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那一夜，我们没有采访******

　　中新社记者 李安江 郭晋嘉 杜远

　　“我的孩子已被埋了10小时了”、“你们快点想办法啊……”

　　5月12日，我们作为中新社报道灾情的第一梯队在行至绵竹汉旺镇时，第一时间目击到东方汽轮机厂中学垮塌校舍的惨状。“救救我！” 垮塌的房屋中，不时透出被埋学生凄惨的呼救声。天一直飘着小雨，焦急的家长无助地围在废墟前，哭成一片。

　　前来采访的我们，面对那一张张泪脸，面对他们哀求的目光，一时不知所措。采访还是救人？这个新闻课堂上的道德问题，从未像现在这样来得如此突然。我们放下了手中的相机，此时任何的采访行为都和这里的气氛格格不入。“救人，十万火急”，但在坍塌的钢筋水泥面前，我们也束手无策。

　　“快点救人，快把这里的情况报告出去”，有人向我们喊着，我们一路狂奔，终于走到了一个有手机信号的地方，立即用已经拨得发烫手机发出了求救信息。

　　一夜折腾，已近黎明，我们这时却找不到返回的路，盲目前行中又遇一灾民安置点，我们正准备下车采访，一对焦急的夫妇直扑过来，“救救我们的孩子，求求你们”，急切的话语近乎哀求。窝在妈妈怀中的小孩满脸是血、双眼微闭，只能喃喃发出不明呓语。情况紧急刻不容缓，顾不得采访任务，我们又即刻开车送他们前往绵竹市区寻找医院。

　　副驾驶座的记者不停催促司机“快点，再快点”，坐在后座的女记者一只手紧握男孩母亲发抖的手，一只手轻抚男孩的额头：“坚持住，会好的。”三公里路程，我们知道，这是在和死神赛跑。

　　已经停电的绵竹市内一片漆黑，我们将男孩送到当地一个医疗点门前，司机打开汽车大灯照亮进入医疗点的道路。此时，我们突然发现，刚才忙着救人，把我们的一个同事丢在了路上。

　　经过近一小时寻找，终于在绵竹市人民医院门口一条躺满伤者的街道上看到了同事熟悉的身影，此时的他，已将相机和笔记本放在一旁，正和几名护士将一名满身是血的重伤者抬上救护车。

　　那一夜，我们没有感到孤单，我们搭车的的士司机，就是来自绵竹的前往灾区献血队伍中的一员。

　　这一夜，我们几乎没有完成一个采访。

　　(中新社成都2008年5月18日电)

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）